MALARIA

MALARIA

A.    PENGERTIAN

Malaria adalah penyakit yang bersifat akut maupun kronik yang disebabkan oleh protozoa genus plasmodium yang ditandai dengan demam, anemia dan splenomegali (Mansjoer, 2001, hal 406).

Malaria adalah infeksi parasit pada sel darah merah yang disebabkan oleh suatu protozoa spesies plasmodium yang ditularkan kepada manusia melalui air liur nyamuk (Corwin, 2000, hal 125).

Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa obligat intraseluler dari genus plasmodium (Harijanto, 2000, hal 1).

Malaria adalah penyakit infeksi dengan demam berkala, yang disebabkan oleh Parasit Plasmodium dan ditularkan oleh sejenis nyamuk Anopeles (Tjay & Raharja, 2000). Malaria adalah suatu infeksi sel darah merah oleh Plasmodium.

Malaria adalah penyakit infeksi dengan demam berkala yang disebabkan oleh parasit Plasmodium dan ditularkan oleh sejenis nyamuk tertentu yaitu Anopheles. Malaria dapat menyerang manusia, burung, kera dan primata lainnya, hewan melata dan hewan pengerat.

B.     ANATOMI FISIOLOGI

·         Darah manusia adalah cairan jaringan tubuh. Fungsi utamanya adalah mengangkut oksigen yang diperlukan oleh sel-sel di seluruh tubuh.

·         Darah juga menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi, mengangkut zat-zat sisa
metabolisme, dan mengandung berbagai bahan penyusun sistem imun yang bertujuan mempertahankan tubuh dari berbagai penyakit. Hormon-hormon dari sistem endokrin juga diedarkan melalui darah.

·         Darah manusia berwarna merah, antara merah terang apabila kaya oksigen sampai merah tua apabila kekurangan oksigen. Warna merah pada darah disebabkan oleh hemoglobin, protein pernapasan (respiratory protein) yang mengandung besi dalam bentuk heme, yang merupakan tempat terikatnya molekul-molekul oksigen. Manusia memiliki sistem peredaran darah tertutup yang berarti darah mengalir dalam pembuluh darah dan disirkulasikan oleh jantung. Darah dipompa oleh jantung menuju paru-paru untuk melepaskan sisa metabolisme berupa karbon dioksida dan menyerap oksigen melalui pembuluh arteri pulmonalis, lalu dibawa kembali ke jantung melalui vena pulmonalis. Setelah itu darah dikirimkan ke seluruh tubuh oleh saluran pembuluh darah aorta.

·         Darah mengedarkan oksigen ke seluruh tubuh melalui saluran halus darah yang disebut pembuluh kapiler. Darah kemudian kembali ke jantung melalui pembuluh darah vena cava superior dan vena cava inferior. Darah juga mengangkut bahan bahan sisa metabolisme, obat-obatan dan bahan kimia asing ke hati untuk diuraikan dan ke ginjal untuk dibuang sebagai air seni.

a.      Komposisi Darah Manusia

Terdiri dari dua komponen:

Korpuskuler adalah unsur padat darah yaitu sel-sel darah 4 Eritrosit, Lekosit, Trombosit.

1.      Eritrosit (Sel Darah Merah)

Merupakan bagian utama dari sel darah. Jumlah pada pria dewasa sekitar 5 juta sel/cc darah dan pada wanita sekitar 4 juta sel/cc darah. Berbentuk Bikonkaf, warna merah disebabkan oleh Hemoglobin (Hb) fungsinya adalah untuk mengikat Oksigen. Kadar 1 Hb inilah yang dijadikan patokan dalain menentukan penyakit Anemia. Eritrosit berusia sekitar 120 hari. Sel yang telah tua dihancurkan di Limpa. Hemoglobin dirombak kemudian dijadikan pigmen Bilirubin (pigmen empedu).

2.      Leukosit (Sel Darah Putih)

·         Jumlah sel pada orang dewasa berkisar antara 6000 – 9000 sel/cc darah. Fungsi utama dari sel tersebut adalah untuk Fagosit (pemakan) bibit penyakit/ benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Maka
jumlah sel tersebut bergantung dari bibit penyakit/benda asing yang masuk tubuh.

·         Peningkatan jumlah leukosit merupakan petunjuk adanya infeksi  misalnya radang paru-paru.

·         Leukopenia - Berkurangnya jumlah lekosit sampai di bawah 6000
sel/cc darah.

·         Leukositosis – Bertambahnya jumlah lekosit melebihi normal (di
atas 9000 sel/cc darah).

·         Fungsi fagosit sel darah tersebut terkadang harus mencapai benda asing/kuman jauh di luar pembuluh darah. Kemampuan lekosit untuk menembus dinding pembuluh darah (kapiler) untuk
mencapai daerah tertentu disebut Diapedesis. Gerakan leukosit mirip dengan amoeba Gerak Amuboid.

·         Jenis Leukosit

ü  Granulosit. Leukosit yang di dalam sitoplasmanya memiliki butir-butir kasar (granula). Jenisnya adalah eosinofil, basofil dan netrofil. Eosinofil mengandung granola berwama merah (Warna Eosin) disebut juga Asidofil. Berfungsi pada reaksi alergi (terutama infeksi cacing). Basofil mengandung granula berwarna biru (Warna Basa). Berfungsi pada reaksi alergi. Neutrofil (ada dua jenis sel yaitu Neutrofil Batang dan Netrofil Segmen). Disebut juga sebagai sel-sel PMN (Poly Morpho Nuclear). Berfungsi sebagai fagosit.

ü  Agranulosit. Leukosit yang sitoplasmanya tidak memiliki granula. Jenisnya adalah limfosit dan monosit. Limfosit (ada dua jenis sel yaitu sel T dan sel B). Keduanya berfungsi untuk menyelenggarakan imunitas (kekebalan) tubuh. Sel T4 imunitas seluler sel B4 imunitas humoral. Monosit merupakan leukosit dengan ukuran paling besar.

·         Trombosit (KEPING DARAH). Disebut pula sel darah pembeku. Jumlah sel pada orang dewasa sekitar 200.000 – 500.000 sel/cc. Di dalam trombosit terdapat banyak sekali faktor pembeku (Hemostasis) antara lain adalah Faktor VIII (Anti Haemophilic Factor).

·         Plasma Darah. Terdiri dari air dan protein darah Albumin, Globulin dan Fibrinogen. Cairan yang tidak mengandung unsur fibrinogen disebut Serum Darah. Protein dalam serum inilah yang bertindak sebagai Antibodi terhadap adanya benda asing (Antigen). Zat antibodi adalah senyawa Gama Globulin. Tiap antibodi bersifat spesifik terhadap antigen dan reaksinya bermacam-macam.

ü  Antibodi yang dapat menggumpalkan antigen Presipitin.

ü  Antibodi yang dapat menguraikan antigen Lisin.

ü  Antibodi yang dapat menawarkan racun Antitoksin.

C.    ETIOLOGI

Menurut Harijanto (2000) ada empat jenis plasmodium yang dapat menyebabkan infeksi yaitu,

a.       Plasmodium vivax, merupakan infeksi yang paling sering dan menyebabkan malaria tertiana/ vivaks (demam pada tiap hari ke tiga).

b.      Plasmodium falciparum, memberikan banyak komplikasi dan mempunyai perlangsungan yang cukup ganas, mudah resisten dengan pengobatan dan menyebabkan malaria tropika/ falsiparum (demam tiap 24-48 jam).

c.       Plasmodium malariae, jarang ditemukan dan menyebabkan malaria quartana/malariae (demam tiap hari empat).

d.      Plasmodium ovale, dijumpai pada daerah Afrika dan Pasifik Barat, diIndonesia dijumpai di Nusa Tenggara dan Irian, memberikan infeksi yang paling ringan dan dapat sembuh spontan tanpa pengobatan, menyebabkan malaria ovale.

Masa inkubasi malaria bervariasi tergantung pada daya tahan tubuh dan spesies plasmodiumnya. Masa inkubasi Plasmodium vivax 14-17 hari, Plasmodium ovale 11-16 hari, Plasmodium malariae 12-14 hari dan Plasmodium falciparum 10-12 hari (Mansjoer, 2001).

Tetapi ada sumber lain mengatakan p.falciparum masa inkubasinya 10-13 hari, p.vivax dan ovale 12-16 hari dan p.malariae 27-37 hari.

D.    PATOFISIOLOGI

Daur hidup spesies malaria pada manusia yaitu:

1.      Fase seksual

Fase ini terjadi di dalam tubuh manusia (Skizogoni), dan di dalam tubuh nyamuk (Sporogoni). Setelah beberapa siklus, sebagian merozoit di dalam eritrosit dapat berkembang menjadi bentuk- bentuk seksual jantan dan betina. Gametosit ini tidak berkembang akan mati bila tidak dihisap oleh Anopeles betina. Di dalam lambung nyamuk terjadi penggabungan dari gametosit jantan dan betina menjadi zigote, yang kemudian mempenetrasi dinding lambung dan berkembang menjadi Ookista. Dalam waktu 3 minggu, sporozoit kecil yang memasuki kelenjar ludah nyamuk (Tjay & Rahardja, 2002, hal .162-163).

Fase eritrosit dimulai dan merozoid dalam darah menyerang eritrosit membentuk tropozoid. Proses berlanjut menjadi trofozoit- skizonmerozoit. Setelah 2- 3 generasi merozoit dibentuk, sebagian merozoit berubah menjadi bentuk seksual. Masa antara permulaan infeksi sampai ditemukannya parasit dalam darah tepi adalah masa prapaten, sedangkan masa tunas/ incubasi intrinsik dimulai dari masuknya sporozoit dalam badan hospes sampai timbulnya gejala klinis demam. (Mansjoer, 2001, hal. 409).

2.      Fase Aseksual

Terjadi di dalam hati, penularan terjadi bila nyamuk betina yang terinfeksi parasit, menyengat manusia dan dengan ludahnya menyuntikkan “ sporozoit “ ke dalam peredaran darah yang untuk selanjutnya bermukim di sel-sel parenchym hati (Pre-eritrositer). Parasit tumbuh dan mengalami pembelahan (proses skizogoni dengan menghasilakan skizon) 6-9 hari kemudian skizon masak dan melepaskan beribu-ribu merozoit. Fase di dalam hati ini di namakan “ Pra -eritrositer primer.” Terjadi di dalam darah. Sel darah merah berada dalam sirkulasi lebih kurang 120 hari. Sel darah mengandung hemoglobin yang dapat mengangkut 20 ml O₂ dalam 100 ml darah. Eritrosit diproduksi oleh hormon eritropoitin di dalam ginjal dan hati. Sel darah di hancurkan di limpa yang mana proses penghancuran yang di keluarkan diproses kembali untuk mensintesa sel eritrosit yang baru dan pigmen bilirubin yang dikelurkan bersamaan dari usus halus. Dari sebagian merozoit memasuki sel-sel darah merah dan berkembang di sini menjadi trofozoit. Sebagian lainnya memasuki jaringan lain, antara lain limpa atau terdiam di hati dan di sebut “ekso-eritrositer sekunder“. Dalam waktu 48 -72 jam, sel-sel darah merah pecah dan merozoit yang di lepaskan dapat memasuki siklus di mulai kembali. Setiap saat sel darah merah pecah, penderita merasa kedinginan dan demam, hal ini di sebabkan oleh merozoit dan protein asing yang di pisahkan. Secara garis besar semua jenis Plasmodium memiliki siklus hidup yang sama yaitu tetap sebagian di tubuh manusia (aseksual) dan sebagian ditubuh nyamuk.  

DAUR HIDUP PARASIT MALARIA

Manusia Hospes perantara

Nyamuk anopheles hospes definitif, Vektor

 

                                    Hati

                                                                        Sporozoit

Siklus seksual sporogoni

            (Hipnozoit) P.vivax dan P.ovale

Siklus : Praeritrosit Aseksual   Skizogoni hati

 

P.falciparum, P.ovale, P.malariae, P.vivax

Skizon                                 Skizon

           

 

Darah

Ookista

Merozoit

Mikrogametosis

Siklus : Eritrosit  Aseksual                        Skizogoni darah, gametogoni

Merozoit

Skizon

Trofozoit

Sporulasi

Makrogametosis

Makrogamet

Mikrogamet

Lambung nyamuk

Ookinet (zigot)

 

Patofisiologi malaria adalah multifaktorial dan mungkin berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut :

1.      Penghancuran eritrosit. Penghancuran eritrosit ini tidak saja dengan pecahnya eritrosit yang mengandung parasit, tetapi juga oleh fagositosis eritrosit yang mengandung parasit dan yang tidak mengandung parasit, sehingga menyebabkan anemia dan anoksia jaringan. Dengan hemolisis intra vaskular yang berat, dapat terjadi hemoglobinuria (blackwater fever) dan dapat mengakibatkan gagal ginjal.

2.      Mediator endotoksin-makrofag. Pada saat skizogoni, eirtosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang sensitif endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator yang berperan dalam perubahan patofisiologi malaria. Endotoksin tidak terdapat pada parasit malaria, mungkin berasal dari rongga saluran cerna. Parasit malaria itu sendiri dapat melepaskan faktor neksoris tumor (TNF). TNF adalah suatu monokin , ditemukan dalam darah hewan dan manusia yang terjangkit parasit malaria. TNF dan sitokin lain yang berhubungan, menimbulkan demam, hipoglimeia dan sindrom penyakit pernafasan pada orang dewasa (ARDS = adult respiratory distress syndrome) dengan sekuestrasi sel neutrofil dalam pembuluh darah paru. TNF dapat juga menghancurkan plasmodium falciparum in vitro dan dapat meningkatkan perlekatan eritrosit yang dihinggapi parasit pada endotelium kapiler. Konsentrasi TNF dalam serum pada anak dengan malaria falciparum akut berhubungan langsung dengan mortalitas, hipoglikemia, hiperparasitemia dan beratnya penyakit.

3.      Sekuestrasi eritrosit yang terinfeksi. Eritrosit yang terinfeksi plasmodium falciparum stadium lanjut dapat membentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada permukaannya. Tonjolan tersebut mengandung antigen malaria dan bereaksi dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung plasmodium falciparum terhadap endotelium kapiler darah dalam alat dalam, sehingga skizogoni berlangsung di sirkulasi alat dalam, bukan di sirkulasi perifer. Eritrosit yang terinfeksi, menempel pada endotelium kapiler darah dan membentuk gumpalan (sludge) yang membendung kapiler dalam alam-alat dalam.

Protein dan cairan merembes melalui membran kapiler yang bocor (menjadi permeabel) dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan. Anoksia jaringan yang cukup meluas dapat menyebabkan kematian. Protein kaya histidin P. falciparum ditemukan pada tonjolan-tonjolan tersebut, sekurang-kurangnya ada empat macam protein untuk sitoaherens eritrosit yang terinfeksi plasmodium P. falciparum.

E.     MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala yang di temukan pada klien dngan malaria secara umum menurut Mansjoer (1999) antara lain sebagai berikut :

a.      Demam

Demam periodik yang berkaitan dengan saat pecahnya skizon matang (sporolasi). Pada Malaria Tertiana (P.Vivax dan P. Ovale), pematangan skizon tiap 48 jam maka periodisitas demamnya setiap hari ke-3, sedangkan Malaria Kuartana (P. Malariae) pematangannya tiap 72 jam dan periodisitas demamnya tiap 4 hari. Tiap serangan di tandai dengan beberapa serangan demam periodik.

Gejala umum (gejala klasik) yaitu terjadinya “Trias Malaria” (malaria proxysm) secara berurutan :

1)      Periode dingin.

Mulai menggigil, kulit kering dan dingin, penderita sering membungkus diri dengan selimut atau sarung dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar dan gigi-gigi saling terantuk, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur.

2)      Periode panas.

Muka merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tetap tinggi sampai 40⁰C atau lebih, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-muntah, dapat terjadi syok (tekanan darah turun), kesadaran delirium sampai terjadi kejang (anak). Periode ini lebih lama dari fase dingin, dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat.

3)      Periode berkeringat.

Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai basah, temperatur turun, penderita merasa capai dan sering tertidur. Bila penderita bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa.

b.      Splenomegali

Splenomegali adalah pembesaran limpa yang merupakan gejala khas Malaria Kronik. Limpa mengalami kongesti, menghitam dan menjadi keras karena timbunan pigmen eritrosit parasit dan jaringan ikat bertambah (Corwin , 2000, hal. 571). Pembesaran limpa terjadi pada beberapa infeksi ketika membesar sekitar 3 kali lipat. Lien dapat teraba di bawah arkus costa kiri, lekukan pada batas anterior. Pada batasan anteriornya merupakan gambaran pada palpasi yang membedakan jika lien membesar lebih lanjut. Lien akan terdorong ke bawah ke kanan, mendekat umbilicus dan fossa iliaca dekstra.

c.       Anemia

Derajat anemia tergantung pada spesies penyebab, yang paling berat adalah anemia karena Falcifarum. Anemia di sebabkan oleh penghancuran eritrosit yang berlebihan. Eritrosit normal tidak dapat hidup lama (reduced survival time). Gangguan pembentukan eritrosit karena depresi eritropoesis dalam sumsum tulang (Mansjoer. dkk, Hal. 411).

d.      Ikterus

Ikterus adalah diskolorasi kuning pada kulit dan skIera mata akibat kelebihan bilirubin dalam darah. Bilirubin adalah produk penguraian sel darah merah. Terdapat tiga jenis ikterus antara lain :

1)      Ikterus hemolitik

Disebabkan oleh lisisnya (penguraian) sel darah merah yang berlebihan. Ikterus ini dapat terjadi pada destruksi sel darah merah yang berlebihan dan hati dapat mengkonjugasikan semua bilirubin yang di hasilkan

2)      Ikterus hepatoseluler

Penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin oleh hati terjadi pada disfungsi hepatosit dan di sebut dengan hepatoseluler.

3)      Ikterus Obstruktif

Sumbatan terhadap aliran darah ke empedu keluar hati atau melalui duktus biliaris di sebut dengan ikterus obstuktif (Corwin, 2000, hal. 571).

F.     KLASIFIKASI

Menurut Harijanto (2000) pembagian jenis-jenis malaria berdasarkan jenis plasmodiumnya antara lain sebagai berikut :

a.       Malaria Tropika (Plasmodium Falcifarum)

Malaria tropika/ falciparum malaria tropika merupakan bentuk yang paling berat, ditandai dengan panas yang ireguler, anemia, splenomegali, parasitemia yang banyak dan sering terjadi komplikasi. Masa inkubasi 9-14 hari. Malaria tropika menyerang semua bentuk eritrosit. Disebabkan oleh Plasmodium falciparum. Plasmodium ini berupa Ring/cincin kecil yang berdiameter 1/3 diameter eritrosit normal dan merupakan satu-satunya spesies yang memiliki 2 kromatin inti (Double Chromatin).

Klasifikasi penyebaran Malaria Tropika:

Plasmodium Falcifarum menyerang sel darah merah seumur hidup. Infeksi Plasmodium Falcifarum sering kali menyebabkan sel darah merah yang mengandung parasit menghasilkan banyak tonjolan untuk melekat pada lapisan endotel dinding kapiler dengan akibat obstruksi trombosis dan iskemik lokal. Infeksi ini sering kali lebih berat dari infeksi lainnya dengan angka komplikasi tinggi (Malaria Serebral, gangguan gastrointestinal, Algid Malaria, dan Black Water Fever).

b.      Malaria Kwartana (Plasmoduim Malariae)

Plasmodium Malariae mempunyai tropozoit yang serupa dengan Plasmoduim vivax, lebih kecil dan sitoplasmanya lebih kompak/ lebih biru. Tropozoit matur mempunyai granula coklat tua sampai hitam dan kadang-kadang mengumpul sampai membentuk pita. Skizon Plasmodium malariae mempunyai 8-10 merozoit yang tersusun seperti kelopak bunga/ rossete. Bentuk gametosit sangat mirip dengan Plasmodium vivax tetapi lebih kecil.

Ciri-ciri demam tiga hari sekali setelah puncak 48 jam. Gejala lain nyeri pada kepala dan punggung, mual, pembesaran limpa, dan malaise umum. Komplikasi yang jarang terjadi namun dapat terjadi seperti sindrom nefrotik dan komplikasi terhadap ginjal lainnya. Pada pemeriksaan akan di temukan edema, asites, proteinuria, hipoproteinemia, tanpa uremia dan hipertensi.

c.       Malaria Ovale (Plasmodium Ovale)

Malaria Tersiana (Plasmodium Ovale) bentuknya mirip Plasmodium malariae, skizonnya hanya mempunyai 8 merozoit dengan masa pigmen hitam di tengah. Karakteristik yang dapat di pakai untuk identifikasi adalah bentuk eritrosit yang terinfeksi Plasmodium Ovale biasanya oval atau ireguler dan fibriated. Malaria ovale merupakan bentuk yang paling ringan dari semua malaria disebabkan oleh Plasmodium ovale. Masa inkubasi 11-16 hari, walau pun periode laten sampai 4 tahun. Serangan paroksismal 3-4 hari dan jarang terjadi lebih dari 10 kali walau pun tanpa terapi dan terjadi pada malam hari.

d.      Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax)

Malaria Tersiana (Plasmodium Vivax) biasanya menginfeksi eritrosit muda yang diameternya lebih besar dari eritrosit normal. Bentuknya mirip dengan plasmodium Falcifarum, namun seiring dengan maturasi, tropozoit vivax berubah menjadi amoeboid. Terdiri dari 12-24 merozoit ovale dan pigmen kuning tengguli. Gametosit berbentuk oval hampir memenuhi seluruh eritrosit, kromatinin eksentris, pigmen kuning. Gejala malaria jenis ini secara periodik 48 jam dengan gejala klasik trias malaria dan mengakibatkan demam berkala 4 hari sekali dengan puncak demam setiap 72 jam.

Dari semua jenis malaria dan jenis plasmodium yang menyerang sistem tubuh, malaria tropika merupakan malaria yang paling berat di tandai dengan panas yang ireguler, anemia, splenomegali, parasitemis yang banyak, dan sering terjadinya komplikasi.

G.    KOMPLIKASI

Menurut Gandahusa, Ilahude dan Pribadi (2000) beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit malaria adalah :

a.       Malaria otak

Malaria otak merupakan penyulit yang menyebabkan kematian tertinggi (80%) bila dibandingkan dengan penyakit malaria lainnya. Gejala klinisnya dimulai secara lambat atau setelah gejala permulaan. Sakit kepala dan rasa ngantuk disusul dengan gangguan kesadaran, kelainan saraf dan kejang-kejang bersifat fokal atau menyeluruh.

b.      Anemia berat

Komplikasi ini ditandai dengan menurunnya hematokrit secara mendadak (<> 3 mg/ dl). Seringkali penyulit ini disertai edema paru. Angka kematian mencapai 50%. Gangguan ginjal diduga disebabkan adanya Anoksia, penurunan aliran darah ke ginjal, yang dikarenakan sumbatan kapiler, sebagai akibatnya terjadi penurunan filtrasi pada glomerulus.

c.       Edema paru

Komplikasi ini biasanya terjadi pada wanita hamil dan setelah melahirkan. Frekuensi pernapasan meningkat. Merupakan komplikasi yang berat yang menyebabkan kematian. Biasanya disebabkan oleh kelebihan cairan dan Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS).

d.      Hipoglikemia

H.    PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.      Pemeriksaan mikroskopis malaria

Diagnosis malaria sebagai mana penyakit pada umumnya didasarkan pada manifestasi klinis (termasuk anamnesis), uji imunoserologis dan ditemukannya parasit (plasmodium) di dalam penderita. Uji imunoserologis yang dirancang dengan bermacam-macam target dianjurkan sebagai pelengkap pemeriksaan mikroskopis dalam menunjang diagnosis malaria atau ditujukan untuk survey epidemiologi di mana pemeriksaan mikrokopis tidak dapat dilakukan. Diagnosis definitif demam malaria ditegakan dengan ditemukannya parasit plasmodium dalam darah penderita. Pemeriksaan mikrokropis satu kali yang memberi hasil negatif tidak menyingkirkan diagnosis deman malaria. Untuk itu diperlukan pemeriksaan serial dengan interval antara pemeriksaan satu hari.

Pemeriksaan mikroskropis membutuhkan syarat-syarat tertentu agar mempunyai nilai diagnostik yang tinggi (sensitivitas dan spesifisitas mencapai 100%).

a)      Waktu pengambilan sampel harus tepat yaitu pada akhir periode demam memasuki periode berkeringat. Pada periode ini jumlah trophozoite dalam sirkulasi dalam mencapai maksimal dan cukup matur sehingga memudahkan identifikasi spesies parasit.

b)      Volume yang diambil sebagai sampel cukup, yaitu darah kapiler (finger prick) dengan volume 3,0-4,0 mikro liter untuk sediaan tebal dan 1,0-1,5 mikro liter untuk sedian tipis.

c)      Kualitas perparat harus baik untuk menjamin identifikasi spesies plasmodium yang tepat.

d)     Identifikasi spesies plasmodium

e)      Identifikasi morfologi sangat penting untuk menentukan spesies plasmodium dan selanjutnya digunakan sebagai dasar pemilihan obat.

2.      QBC (Semi Quantitative Buffy Coat)

Prinsip dasar: tes floresensi yaitu adanya protein pada plasmodium yang dapat mengikat acridine orange akan mengidentifikasi eritrosit terinfeksi plasmodium. QBC merupakan teknik pemeriksaan dengan menggunakan tabung kapiler dengan diameter tertentu yang dilapisi acridine orange tetapi cara ini tidak dapat membedakan spesies plasmodium dan kurang tepat sebagai instrumen hitung parasit.

3.      Pemeriksaan imunoserologis

Pemeriksaan imunoserologis didesain baik untuk mendeteksi antibodi spesifik terhadap parasit plasmodium maupun antigen spesifik plasmodium atau eritrosit yang terinfeksi plasmodium teknik ini terus dikembangkan terutama menggunakan teknik radioimmunoassay dan enzim immunoassay.

4.      Pemeriksan Biomolekuler

Pemeriksaan biomolekuler digunakan untuk mendeteksi DNA spesifik parasit/ plasmodium dalam darah penderita malaria.tes ini menggunakan DNA lengkap yaitu dengan melisiskan eritrosit penderita malaria untuk mendapatkan ekstrak DNA.

I.       PENATALAKSANAAN MEDIS

Terapi dibagi menjadi 4 kelompok :

1.      Kemoterapi spesifik untuk serangan , apakah infeksi baru : obat digunakan sebelum infeksi terjadi untuk mencegah timbulnya infeksi. Penyembuhan klinis semua jenis malaria dan penyembuhan radikal malaria falcifarum dan kuartana dapat dicapai dengan menggunakan regimen obat berikut :

·         Klorokuin fosfat atau hidroklorokuin sulfat 10 mg basa/kg secara oral, kemudian 5 mg basa/kg 6 jam kemudian, kemudian 5 mg basa/kg setiap hari selama 2 hari.

·         Kuinin sulfat 25 mg/kg/24 jam, oral, dan dalam dosis terbagi setiap 8 jam, selama 10-14 hari.

Walaupun pengobatan spesifik biasanya tidak boleh dilakukan sampai diagnosis telah ditegakkan, abanyak dokter yang berpengalaman, bila dihadapkan dengan anak yang bsakit berat atau koma dengan riwayat memberi kesan malaria atau pemajanan terhadap malaria, atas pertimbangan tersebut menganjurkan untuk memberi kuinin atau klorokuin secara parenteral sementara menunggu hasil pemeriksaan apusan darah.

·         Kuinin dehidroklorida diberikan secara intravena pada loading dose 20 mg gram/kg dalam 10mg/kg dekstrose 5 % selama 4 jam, disertai dengan 10 mg/kg selama  2-4  jam sampai terapi oral dimulai.

·         Klorokuin hidroklorida dapat diberikan secara intravena dengan tetesan lambat dalam jumlah 5 mg basa/kg dalam 10 mL/kg salin isotonis, diinfus selama masa 3 samapai 4 jam.

2.      Pengobatan pendukung dan menjemen komplikasi/ pengobatan supresif : penggunaan obat untuk mencegah timbulnya gejala klinis dan komplikasi. Kebutuhan metabolisme parasit dengan cepat mengosongkan cadangan glukosa, vitamin, dan koenzim juga hemoglobin. Vitamin B1 dapat diberikan dan bila fase akut telah lewat. Tranfusi packed red sell dapat bermanfaat pada anak dengan anemia berat yang disebabkan oleh infeksi yang lama. Pada stadium koma malaria serebral, disamping pengobatan malaria spesifik, dextran 75 mungkin berguna untuk mencegah pengendapan intravaskuler.

3.      Kemoterapi spesifik untuk mencegah relaps lambat infeksi vivax atau ovale. Disebut juga pengobatan kuratif ; obat digunakan untuk terapi infeksi yang sudah berlangsung dan terdiri dari pengobatan terhadap serangan akut dan pengobatan radikal. Primakuin diberikan selama 14 hari dengan dosis harian 0,3 mg basa/kg; karena takut kemungkinan reaksi sampingan, beberapa ahli lebih suka tidak memberikan obat ini pada anak kurang dari umur 3 tahun, tetapi untuk mengobati serangan akut bersama klorokuin dan kemudian menempatkan penderita padaregimen kemoprofilaksis selama beberapa bulan.

4.      Kemoterapi spesifik untuk menghancurkan dan mensterilisasi gametosit dan dengan demikian melindungi komunitas jika nyamuk ada. Disebut juga pengobatan untuk mencegah transmisi/penularan. Gametosit dapat dihancurkan dengan dosis tunggal primakuin, 7,5 mg basauntuk anak umur 1-3 tahun, 15 mg untuk mereka yang berumur 4-6 tahun, 30 mg untuk mereka yang berumur 6-12 tahun, dan 45 mg untuk anak yang lebih tua ; perkembangannya yang lebih lanjut pada nyamuk dapat dihambat dengan dosis tunggal kloroguanid atau primetamin.

5 penggolongan obat malaria, berdasarkan suspetibilitas berbagai macam stadium parasit malaria terhadap obat antimalaria :

a.       Skizontisida jaringan primer yang dapat membunuh parasit stadium praeritrossitik dalam hati sehingga mencegah parasit masuk ke dalam eritrosit.

b.      Skizontisida jaringan sekunder dapat membunuh parasit siklus eksosritrositik.

c.       Skisontisida darah yang membunuh parasit stadium eritrositik, yang berhubungan dengan penyakit akut disertai gejala klinis.

d.      Gametositosida yang mengahncurkan semua bentuk seksual termasuk gametosit.

e.       Sporontosida yang dapat mencegah dan menghambat gametosit dalamdarah untuk membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk.

Penatalaksanaan khusus pada kasus- kasus malaria dapat diberikan tergantung dari jenis plasmodium, menurut Tjay & Rahardja (2002) antara lain sebagai berikut:

a.       Malaria Tersiana/ Kuartana

Biasanya di tanggulangi dengan kloroquin namun jika resisten perlu di tambahkan mefloquin single dose 500 mg p.c (atau kinin 3 dd 600 mg selama 4-7 hari). Terapi ini disusul dengan pemberian primaquin 15 mg /hari selama 14 hari).

b.      Malaria Ovale

Berikan kinin dan doksisklin (hari pertama 200 mg, lalu 1 dd 100 mg selama 6 hari). Atau mefloquin (2 dosis dari masing-masing 15 dan 10 mg/ kg dengan interval 4-6 jam). Pirimethamin-sulfadoksin (dosis tunggal dari 3 tablet ) yang biasanya di kombinasikan dengan kinin (3 dd 600 mg selama 3 hari).

c.       Malaria Falcifarum

Kombinasi sulfadoksin 1000 mg dan pirimetamin 25 mg per tablet dalam dosis tunggal sebanyak 2-3 tablet. Kina 3 x 650 mg selama 7 hari. Antibiotik seperti tetrasiklin 4 x 250 mg/ hari selama 7-10 hari dan aminosiklin 2 x 100 mg/ hari selama 7 hari.

J.      PENCEGAHAN

1.      Pencegahan perkembangbiakan nyamuk anopheles yaitu dengan insektisida sebelum sprozoit matang.

2.      Obat-obat kemoprofilaksis. Pada anak, pentingnya pemberian obat ini jika anak akan melakukan kunjungan pada daerah endemik malaria. Penggunaan secara teratur sebelum 2 minggu sebelum kunjungan dan berakhir 8 minggu sesudah meninggalkan daerah tersebut. Contoh-contoh obat :

·         Kloroguanid diminum setiap hari dalam jumlah 50 mg (pada anak sampai 2 tahun), 100 mg (2-6 tahun)

·         Primetamin diminum setiap minggu 6, 25 mg (sampai 2 tahun), 12,5 mg (2-6 tahun) atau 25 mg.

·         Klorokuin diminum setiap minggu dalam jumlah 37, 5 mg basa (sampai 1 tahun), 75 mg (1-2 tahun), 112, 5 mg (2-6 tahun) atauu 300 mg.

Jika terjadi resistensi P.falcifarum terhadap primetamin dan kloroguanid, maka dilakukan kombinasi potensiasi kloroguanid dengan dapson (setiap hari) dan primetamin dengan dapson (setiap minggu). Namun penggunaannya untuk periode yang lebih lama dari 6 bulan dihindari karena kemungkinan efek samping yang berkaitan dengan aktivasi antifolat. 

K.    PROGNOSIS

Prognosis malariae yang disebabkan oleh P.vivax biasanya baik dan tidak menyebabkan kematian. bila tidak diobati, serangan pertama dapat berlangsung 2 bulan atau lebih. Tanpa pengobatan, infeksi P.malariae dapat berlangsung sangat lama dan relaps pernah tercatat 30-50 tahun sesudah infeksi pertama. Penyakit malaria oval bersifat ringan dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.  Infeksi P.falciparum tanpa penyulit dapat berlangsung sampai satu tahun. Prognosis menjadi lebih buruk bila disertai penyulit. Tetapi dengan penanggulangan secara dini dan pengobatan yang memadai, penderita dapat ditolong.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN MALARIA

A.    PENGKAJIAN

1.      Aktivitas/ istirahat

Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise umum

Tanda : Takikardi, Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

2.      Sirkulasi

Tanda : Tekanan darah normal atau sedikit menurun. Denyut perifer kuat dan

cepat (fase demam) Kulit hangat, diuresis (diaphoresis ) karena vasodilatasi. Pucat

dan lembab (vaso kontriksi), hipovolemia,penurunan aliran darah.

3.      Eliminasi

Gejela : Diare atau konstipasi; penurunan haluaran urine

Tanda : Distensi abdomen

4.      Makanan dan cairan

Gejala : Anoreksia mual dan muntah

Tanda : Penurunan berat badan, penurunan lemak subkutan, dan Penurunan masa

otot. Penurunan haluaran urine, kosentrasi urine.

5.      Neuro sensori

Gejala : Sakit kepala, pusing dan pingsan.

Tanda : Gelisah, ketakutan, kacau mental, disorientas deliriu atau koma.

6.      Pernapasan

Tanda : Tackipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan.

Gejala : Napas pendek pada istirahat dan aktivitas.

7.      Penyuluhan/ pembelajaran

Gejala : Masalah kesehatan kronis, misalnya hati, ginjal, keracunan alkohol,

riwayat splenektomi, baru saja menjalani operasi/ prosedur invasif, luka traumatik.

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan pada pasien dengan malaria berdasarkan dari tanda dan gejala yang timbul dapat diuraikan seperti dibawah ini (Doengoes, Moorhouse dan Geissler, 1999):

1.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh (Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan) berhubungan dengan asupan makanan yang tidak adekuat ; anorexia; mual/muntah. 

2.      Resiko tinggi terhadap infeksi (Resiko infeksi) berhubungan dengan penurunan sistem kekebalan tubuh; prosedur tindakan invasif

3.      Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme, dehidrasi, efek  langsung sirkulasi kuman pada hipotalamus.

4.      Perubahan perfusi jaringan (kerusakan perfusi jaringan perifer) berhubungan dengan penurunan komponen seluler  yang di perlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrien dalam tubuh.

5.      Kurang pengetahuan, mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan  berhubungan dengan kurangnya pemajanan/ mengingat kesalahan interprestasi informasi, keterbatasan kognitif.

C.    PERENCANAAN

Rencana keperawatan malaria berdasarkan masing-masing diagnosa diatas adalah :

1.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan asupan makanan yang tidak adekuat; anoreksia; mual/muntah .

Tindakan/ Intervensi :

1)      Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai. Observasi dan catat masukan makanan klien.

Rasional : mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.

2)      Berikan makan sedikit dan makanan tambahan kecil yang tepat.

Rasional : Dilatasi gaster dapat terjadi bila pemberian makan terlalu cepat setelah periode anoreksia.

3)      Pertahankan jadwal penimbangan berat badan secara teratur.

Rasional : Mengawasi penurunan berat badan atau efektifitas intervensi nutrisi.  

4)      Diskusikan yang disukai klien dan masukan dalam diet murni.

Rasional : Dapat meningkatkan masukan, meningkatkan rasa berpartisipasi/ kontrol

5)      Observasi dan catat kejadian mual/ muntah, dan gejala lain yang berhubungan. Rasional : Gejala GI dapat menunjukan efek anemia (hipoksia) pada organ

6)      Kolaborasi untuk melakukan rujukan ke ahli gizi.

Rasional : Perlu bantuan dalam perencanaan diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi.

2.      Resiko infeksi berhubungan dengan penurunan sistem tubuh (pertahanan utama tidak adekuat), prosedur invasif.

Tindakan/Intervensi :

1)      Pantau terhadap kecenderungan peningkatan suhu tubuh.

Rasional : Demam disebabkan oleh efek endoktoksin pada hipotalamus dan hipotermia adalah tanda tanda penting yang merefleksikan perkembangan status syok/ penurunan perfusi jaringan.

2)      Amati adanya menggigil dan diaforosis.

Rasional : Menggigil sering kali mendahului memuncaknya suhu pada infeksi umum.

3)      Memantau tanda - tanda penyimpangan kondisi/ kegagalan untuk memperbaiki selama masa terapi.

Rasional : Dapat menunjukkan ketidak tepatan terapi antibiotik atau pertumbuhan dari organisme.

4)      Berikan obat anti infeksi sesuai petunjuk.

Rasional : Dapat membasmi/ memberikan imunitas sementara untuk infeksi umum

5)      Dapatkan spisemen darah.

Rasional : Identifikasi terhadap penyebab jenis infeksi malaria

3.      Hipertermia berhubungan dengan peningkatan metabolisme dehirasi efek langsung sirkulasi kuman pada hipotalamus.

Tindakan/ intervensi :

1)      Pantau suhu pasien (derajat dan pola), perhatikan menggigil.

Rasional : Hipertermi menunjukan proses penyakit infeksius akut. Pola demam menunjukkan diagnosis.

2)      Pantau suhu lingkungan.

Rasional : Suhu ruangan/ jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal.

3)      Berikan kompres mandi hangat, hindari penggunaan alkohol.

Rasional : Dapat membantu mengurangi demam, penggunaan es/alkohol mungkin menyebabkan kedinginan. Selain itu alkohol dapat mengeringkan kulit.

4)      Berikan antipiretik.

Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus.

5)      Berikan selimut pendingin.

Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam dengan hipertermi.

4.      Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrient dalam tubuh

Tindakan/ intervensi :

1)      Pertahankan tirah baring bantu dengan aktivitas perawatan.

Rasional : Menurunkan beban kerja miokard dan konsumsi oksigen, memaksimalkan efektifitas dari perfusi jaringan.

2)      Pantau terhadap kecenderungan tekanan darah, mencatat perkembangan hipotensi dan perubahan pada tekanan nadi.

Rasional : Hipotensi akan berkembang bersamaan dengan kuman yang menyerang darah.

3)      Perhatikan kualitas, kekuatan dari denyut perifer.

Rasional : Pada awal nadi cepat kuat karena peningkatan curah jantung, nadi dapat lemah atau lambat karena hipotensi yang terus menerus, penurunan curah jantung dan vaso kontriksi perifer.

4)      Kaji frukuensi pernafasan kedalaman dan kualitas. Perhatikan dispnea berat. Rasional : Peningkatan pernafasan terjadi sebagai respon terhadap efek-efek langsung dari kuman pada pusat pernafasan. Pernafasan menjadi dangkal bila terjadi insufisiensi pernafasan, menimbulkan resiko kegagalan pernafasan akut.

5)      Berikan cairan parenteral.

Rasional : Untuk mempertahankan perfusi jaringan, sejumlah besar cairan mungkin dibutuhkan untuk mendukung volume sirkulasi.

5.      Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/ mengingat kesalahasn interprestasi informasi, keterbatasan kognitif.

Tindakan/ intervensi:

1)      Tinjau proses penyakit dan harapan masa depan.

Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan.

2)      Berikan informasi mengenai terapi obat - obatan, interaksi obat, efek samping dan ketaatan terhadap program.

Rasional : Meningkatkan pemahaman dan meningkatkan kerja sama dalam penyembuhan dan mengurangi kambuhnya komplikasi.

3)      Diskusikan kebutuhan untuk pemasukan nutrisional yang tepat dan seimbang. Rasional : Perlu untuk penyembuhan optimal dan kesejahteraan umum.

4)      Dorong periode istirahat dan aktivitas yang terjadwal.

Rasional : Mencegah pemenatan, penghematan energi dan meningkatkan penyembuhan.

5)      Tinjau perlunya kesehatan pribadi dan kebersihan lingkungan.

Rasional : Membantu mengontrol pemajanan lingkungan dengan mengurangi jumlah penyebab penyakit yang ada.

6)      Identifikasi tanda dan gejala yang membutuhkan evaluasi medis.

Rasional : Pengenalan dini dari perkembangan / kambuhnya infeksi.

7)      Tekankan pentingnya terapi antibiotik sesuai kebutuhan.

Rasional : Pengguaan terhadap pencegahan terhadap infeksi.

DAFTAR PUSTAKA

Nelson. 1999. Ilmu Kesehatan Anak. Volume 2. edisi 15. EGC : Jakarta.

Pribadi, Wita dan Saleha Sungkar. 1994. Malaria. Fakultas Kedokteran UI : Jakarta.

Corwin, Elizabeth.J.2009.Buku saku patofisiologis. EGC : Jakarta.

Doenges, Marilynn.E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan-Pedoman untuk Perencanaan Asuhan Perawatan Pasien. EGC : Jakarta.

SLE (Systemic Lupus Erythematous)

BAHAN KAJIAN

A.    Konsep dasar SLE

1.      Pengertian

SLE (Systemisc Lupus erythematosus) adalah penyakit autoimun dimana organ dan sel mengalami kerusakan yang disebabkan oleh tissue-binding autoantibody dan kompleks imun, yang menimbulkan peradangan dan bisa menyerang berbagai sistem organ namun sebabnya belum diketahui secara pasti, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik, terdapat remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibody dalam tubuh. Pada setiap penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan organ yang berbeda. Beratnya penyakit bervariasi mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang menimbulkan kecacatan, tergantung dari jumlah dan jenis antibodi yang muncul dan organ yang terkena.

2.     Etiologi

Sampai saat ini penyebab SLE belum diketahui. Diduga faktor genetik, infeksi dan lingkungan ikut berperan pada patofisiologi SLE.

menahun.

Mekanisme maupun penyebab dari penyakit autoimun ini belum sepenuhnya dimengerti tetapi diduga melibatkan faktor lingkungan dan keturunan. Beberapa faktor lingkungan yang dapat memicu timbulnya lupus:

•Infeksi
•Antibiotik (terutama golongan sulfa dan penisilin)
•Sinar ultraviolet
•Stres yang berlebihan
•Obat-obatan tertentu
•Hormon.

Meskipun lupus diketahui merupakan penyakit keturunan, tetapi gen penyebabnya tidak diketahui. Penemuan terakhir menyebutkan tentang gen dari kromosom 1. Hanya 10% dari penderita yang memiliki kerabat (orang tua maupun saudara kandung) yang telah maupun akan menderita lupus. Statistik menunjukkan bahwa hanya sekitar 5% anak dari penderita lupus yang akan menderita penyakit ini.

Lupus seringkali disebut sebagai penyakit wanita walaupun juga bisa diderita oleh pria. Lupus bisa menyerang usia berapapun, baik pada pria maupun wanita, meskipun 10-15 kali lebih sering ditemukan pada wanita. Faktor hormonal mungkin bisa menjelaskan mengapa lupus lebih sering menyerang wanita. Meningkatnya gejala penyakit ini pada masa sebelum menstruasi dan/atau selama kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon (terutama estrogen) mungkin berperan dalam timbulnya penyakit ini. Meskipun demikian, penyebab yang pasti dari lebih tingginya angka kejadian pada wanita dan pada masa pra-menstruasi, masih belum diketahui.

Faktor Resiko terjadinya SLE

1. Faktor Genetik

Jenis kelamin, frekuensi pada wanita dewasa 8 kali lebih sering daripada pria dewasa

Umur, biasanya lebih sering terjadi pada usia 20-40 tahun

Etnik, Faktor keturunan, dengan Frekuensi 20 kali lebih sering dalam keluarga yang terdapat anggota dengan penyakit tersebut

2. Faktor Resiko Hormon

Hormon estrogen menambah resiko SLE, sedangkan androgen mengurangi resiko ini.

3. Sinar UV

Sinar Ultra violet mengurangi supresi imun sehingga terapi menjadi kurang efektif, sehingga SLE kambuh atau bertambah berat. Ini disebabkan sel kulit mengeluarkan sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut maupun secara sistemik melalui peredaran pebuluh darah

4. Imunitas

Pada pasien SLE, terdapat hiperaktivitas sel B atau intoleransi terhadap sel T

5. Obat

Obat tertentu dalam presentase kecil sekali pada pasien tertentu dan diminum dalam jangka waktu tertentu dapat mencetuskan lupus obat (Drug Induced Lupus Erythematosus atau DILE). Jenis obat yang dapat menyebabkan Lupus Obat adalah :

• Obat yang pasti menyebabkan Lupus obat : Kloropromazin, metildopa, hidralasin, prokainamid, dan isoniazid
• Obat yang mungkin menyebabkan Lupus obat : dilantin, penisilamin, dan kuinidin
• Hubungannya belum jelas : garam emas, beberapa jenis antibiotic dan griseofurvin

6. Infeksi

Pasien SLE cenderung mudah mendapat infeksi dan kadang- kadang penyakit ini kambuh setelah infeksi

7. Stres

Stres berat dapat mencetuskan SLE pada pasien yang sudah memiliki kecendrungan akan penyakit ini.

3.     Patofisiologi

Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri. Penyimpangan reaksi imunologi ini akan menghasilkan antibodi secara terus menerus. Antibody ini juga berperan dalam pembentukan kompleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflamasi imun sistemik dengan kerusakkan multiorgan. Dalam keadaan normal, sistem kekebalan berfungsi mengendalikan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi. Pada lupus dan penyakit autoimun lainnya, sistem pertahanan tubuh ini berbalik melawan tubuh, dimana antibodi yang dihasilkan menyerang sel tubuhnya sendiri. Antibodi ini menyerang sel darah, organ dan jaringan tubuh, sehingga terjadi penyakit

4.     Diagnosis

Kriteria untuk klasifikasi SLE dari American Rheumatism Association (ARA, 1992). Seorang pasien diklasifikasikan menderita SLE apabila memenuhi minimal 4 dari 11 butir kriteria dibawah ini :

1. Artritis, arthritis nonerosif pada dua atau lebih sendi perifer disertai rasa nyeri, bengkak, atau efusi dimana tulang di sekitar persendian tidak mengalami kerusakan
2. Tes ANA diatas titer normal = Jumlah ANA yang abnormal ditemukan dengan immunofluoroscence atau pemeriksaan serupa jika diketahui tidak ada pemberian obat yang dapat memicu ANA sebelumnya
3. Bercak Malar / Malar Rash (Butterfly rash) = Adanya eritema berbatas tegas, datar, atau berelevasi pada wilayah pipi sekitar hidung (wilayah malar)
4. Fotosensitif bercak reaksi sinar matahari = peka terhadap sinar UV / matahari, menyebabkan pembentukan atau semakin memburuknya ruam kulit
5. Bercak diskoid = Ruam pada kulit
6. Salah satu Kelainan darah;
   - anemia hemolitik,
   - Leukosit < 4000/mm³,
   - Limfosit<1500/mm³,
   - Trombosit <100.000/mm³
7. Salah satu Kelainan Ginjal;

-          Proteinuria > 0,5 g / 24 jam

-          Sedimen seluler = adanya elemen abnormal dalam air kemih yang berasal dari sel darah merah/putih maupun sel tubulus ginjal

8. Salah satu Serositis :
   - Pleuritis,
   - Perikarditis
9. Salah satu kelainan Neurologis;
   - Konvulsi / kejang,
   - Psikosis
10. Ulser Mulut, Termasuk ulkus oral dan nasofaring yang dapat ditemukan
11. Salah satu Kelainan Imunologi
    - Sel LE+
    - Anti dsDNA diatas titer normal
    - Anti Sm (Smith) diatas titer normal
    - Tes serologi sifilis positif palsu

5.      Gejala

Gejala dari penyakit lupus:
- demam
- lelah
- merasa tidak enak badan
- penurunan berat badan
- ruam kulit
- ruam kupu-kupu
- ruam kulit yang diperburuk oleh sinar matahari
- sensitif terhadap sinar matahari
- pembengkakan dan nyeri persendian
- pembengkakan kelenjar
- nyeri otot
- mual dan muntah
- nyeri dada pleuritik
- kejang
- psikosa.

- hematuria (air kemih mengandung darah)
- batuk darah
- mimisan
- gangguan menelan
- bercak kulit
- bintik merah di kulit
- perubahan warna jari tangan bila ditekan
- mati rasa dan kesemutan
- luka di mulut
- kerontokan rambut
- nyeri perut
- gangguan penglihatan.

6.    KOMPLIKASI

Jumlah dan jenis antibodi pada lupus, lebih besar dibandingkan dengan pada penyakit lain, dan antibodi ini (bersama dengan faktor lainnya yang tidak diketahui) menentukan gejala mana yang akan berkembang. Karena itu, gejala dan beratnya penyakit, bervariasi pada setiap penderita.

Perjalanan penyakit ini bervariasi, mulai dari penyakit yang ringan sampai penyakit yang berat.

Gejala pada setiap penderita berlainan, serta ditandai oleh masa bebas gejala (remisi) dan masa kekambuhan (eksaserbasi). Pada awal penyakit, lupus hanya menyerang satu organ, tetapi di

kemudian hari akan melibatkan organ lainnya.

• Otot dan kerangka tubuh

Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan kebanyakan menderita artritis. Persendian yang sering terkena adalah persendian pada jari tangan, tangan, pergelangan tangan dan lutut. Kematian jaringan pada tulang panggul dan bahu sering merupakan penyebab dari nyeri di daerah tersebut.

• Kulit

Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu pada tulang pipi dan pangkal hidung. Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari

·      Ginjal

Sebagian besar penderita menunjukkan adanya penimbunan protein di dalam sel- sel ginjal, tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal yang menetap). Pada akhirnya bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlu menjalanidialis a atau pencangkokkan ginjal.

• Sistem saraf

Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Yang paling sering ditemukan adalah disfungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi kelainan bisa terjadi pada bagian manapun dari otak, korda spinalis maupun sistem saraf. Kejang, psikosa, sindroma otak organik dan sakit kepala merupakan beberapa kelainan sistem saraf yang bisa terjadi.

• Darah

Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa terbentuk bekuan darah di dalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkan stroke danemboli paru. Jumlah trombosit berkurang dan tubuh membentuk antibodi yang melawan  faktor pembekuan darah, yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti. Seringkali terjadi anemia akibat penyakit menahun.

• Jantung

 Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi, seperti perikarditis, endokarditis maupun miokarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat dari keadaan tersebut.

• Paru-paru

Pada lupus bisa terjadipleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura (penimbunan cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibat dari keadaan tersebut sering timbul nyeri dada dan sesak nafas.

Komplikasi SLE pada anak meliputi:

• Hipertensi (41%)
• Gangguan pertumbuhan (38%)
• Gangguan paru-paru kronik (31%)
• Abnormalitas mata (31%)
• Kerusakan ginjal permanen (25%)
• Gejala neuropsikiatri (22%)
• Kerusakan muskuloskeleta (9%)
• Gangguan fungsi gonad (3%

7. Pemeriksaan penunjang

Secara diagnostic, antibody yang paling penting untuk dideteksi adalah ANA karena pemeriksaan ini positif pada 95% pasien, biasanya pada onset gejala. Pada beberapa pasien ANA berkembang dalam 1 tahun setelah onset gejala; sehingga pemeriksaan berulang sangat berguna..

Jumlah IgG yang besar pada dsDNA (bukan single-strand DNA) spesifik untuk SLE. ELISA dan reaksi immunofluorosensi pada sel dengan dsDNA pada flagel Crithidia luciliae memiliki sekitar 60% sensitivitas untuk SLE; identifikasi dari aviditas tinggi untuk anti- dsDNA pada pemeriksaan Farr tidak sensitive namun terhubung lebih baik dengan nephritis

Pemeriksaan untuk menentukan adanya penyakit SLE

• Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya antibodi antinuklear, yang terdapat pada hampir semua penderita lupus. Tetapi antibodi ini juga juga bisa ditemukan pada penyakit lain. Karena itu jika menemukan antibodi antinuclear (ANA), harus dilakukan juga pemeriksaan untuk antibodi terhadap DNA rantai ganda. Kadar yang tinggi dari kedua antibodi ini hampir spesifik untuk lupus, tapi tidak semua penderita lupus memiliki antibodi ini. Kelainan hematologi lain yang sering terjadi adalah anemia ringan hingga berat, trombositopenia, dan leukositosis/lekopenia.

• Rontgen dada menunjukkan pleuritis atau perikarditis

ü Pemeriksaan dada dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya gesekan pleura atau jantung

ü  Analisa air kemih menunjukkan adanya darah atau protein

ü Hitung jenis darah menunjukkan adanya penurunan beberapa jenis sel darah

ü  Biopsi ginjal

ü  Pemeriksaan saraf.

8.     Penatalaksanaan

Tujuan teraphi mencakup upaya untuk

1. mencegah hilangnya fungsi organ yang progresif
2. mengurangi adanya penyakit akut
3. memimimalkan disabilitas yang berhubungan dengan penyakit
4. mencegah komplikasi akibat teraphi

Untuk penatalaksanaan, Pasien SLE dibagi menjadi:

• Kelompok Ringan

Gejala : Panas, artritis, perikarditis ringan, efusi pleura/perikard ringan,

kelelahan, dan sakit kepala

• Kelompok berat

Gejala : efusi pleura perikard masif, penyakit ginjal, anemia hemolitik, trombositopenia, lupus serebral, vaskulitis akut, miokarditis, pneumonitis lupus, dan perdarahan paru.

Penatalaksanaan Umum :

Kelelahan bisa karena sakitnya atau penyakit lain, seperti anemi, demam infeksi, gangguan hormonal, komplikasi pengobatan, atau stres emosional. Upaya mengurangi kelelahan disamping obat ialah cukup istirahat, pembatasan aktivitas yang berlebih, dan mampu mengubah gaya hidup seperti :

§  Hindari Merokok

§  Hindari perubahan cuaca karena mempengaruhi proses inflamasi

§  Hindari stres dan trauma fisik

§  Diet sesuai kelainan, misalnya hyperkolestrolemia

§  Hindari pajanan sinar matahari, khususnya UV pada pukul 10.00 sampai 15.00

§  Hindari pemakaian kontrasespsi atau obat lain yang mengandung hormon estrogen

Penatalaksanaan Medikamentosa :

• Untuk SLE derajat Ringan;

- Penyakit yang ringan (ruam, sakit kepala, demam, artritis, pleuritis,perikarditis) hanya memerlukan sedikit pengobatan.

- Untuk mengatasi artritis dan pleurisi diberikan obat anti peradangan non steroid

- Untuk mengatasi ruam kulit digunakan krim kortikosteroid.

-          Untuk gejala kulit dan artritis kadang digunakan obat anti malaria(hydroxycloroquine)  

- Bila gagal, dapat ditambah prednison 2,5-5 mg/hari.

- Dosis dapat diberikan secara bertahap tiap 1-2 minggu sesuai

- Jika penderita sangat sensitif terhadap sinar matahari, sebaiknya pada saat bepergian menggunakan tabir surya, pakaian panjang ataupun kacamata

• Untuk SLE derajat berat;

- Penyakit yang berat atau membahayakan jiwa penderitanya (anemia hemolitik, penyakit jantung atau paru yang meluas, penyakit ginjal, penyakit sistem saraf pusat) perlu ditangani oleh ahlinya

- Pemberian steroid sistemik merupakan pilihan pertama dengan dosis sesuai kelainan organ sasaran yang terkena.

- Untuk mengendalikan berbagai manifestasi dari penyakit yang berat bisa diberikan obat penekan sistem kekebalan

- Beberapa ahli memberikan obat sitotoksik (obat yang menghambat pertumbuhan sel) pada penderita yang tidak memberikan respon yang baik terhadap kortikosteroid atau yang tergantung kepada kortikosteroid dosis tinggi.

9.     PROGNOSIS

Beberapa tahun terakhir ini prognosis penderita lupus semakin membaik, banyak penderita yang menunjukkan penyakit yang ringan. Wanita penderita lupus yang hamil dapat bertahan dengan aman sampai melahirkan bayi yang normal, tidak ditemukan penyakit ginjal ataupun jantung yang berat dan penyakitnya dapat dikendalikan. Angka harapan hidup 10 tahun meningkat sampai 85%. Prognosis yang paling buruk ditemukan pada penderita yang mengalami kelainan otak, paru-paru, jantung dan ginjal yang berat

SLE memiliki angka survival untuk masa 10 tahun sebesar 90%. Penyebab kematian dapat langsung akibat penyakit lupus, yaitu karena gagal ginjal, hipertensi maligna, kerusakan SSP, perikarditis, sitopenia autoimun. Data dari beberapa penelitian tahun 1950-1960, menunjukkan 5-year survival rates sebesar 17.5%-69%. Sedangkan tahun 1980-1990, 5-year survival rates sebesar 83%-93%. Beberapa peneliti melaporkan bahwa 76%-85% pasien SLE dapat hidup selama 10 tahun sebesar 88% dari pasien mengalami sedikitnya cacat dalam beberapa organ tubuhnya secara jangka panjang dan menetap. 

B.    ASUHAN KEPERAWATAN

a.        Pengkajian

§  Kulit

§  Persendian

§  Skala nyeri

§  Pemeriksaan dada dan jantung

b.      Diagnosis keperawatan

§  Kerusakan integritas kulit

§  Fatique (kelelahan)

§  Gangguan citra Tubuh

§  Kurang pengetahuan

§  Nyeri (akut/kronis)

c.        Rencana keperawatan

§  Meningkatkan integritas kulit

§  Manajemen energy

§  Memperbaiki citratubuh

§  Manajemen nyeri

§  Pendidikan dan perawatan di rumah

d.      Pelaksanaan/Implementasi

e.       Evaluasi

3. PENDIDIKAN KESEHATAN
4. ADVOKASI
5. LEGAL – ETIK – MORAL
6. JURNAL TERKAIT

 DOWNLOAD

atau klik